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Actualizado 10/03/2011 11:24:41 CET

MADRID, 10 Mar. (EUROPA PRESS) -

Investigadores del Centro del Cáncer M.D. Anderson de la Universidad de Texas en Houston y el Instituto de Investigación de Inmunología Baylor en Dallas (Estados Unidos) muestran en dos trabajos científicos que los neutrófilos, un tipo común de leucocito del organismo, son centrales para el desarrollo del lupus, una enfermedad autoinmune crónica que es la principal causa de enfermedad cardiaca, enfermedad renal e ictus entre las mujeres jóvenes.

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Los descubrimientos, que se publican en la revista 'Science Translational Medicine', podrían ayudar a que los investigadores desarrollen nuevas dianas moleculares y métodos para tratar el lupus y otras enfermedades autoinmunes incurables.

El lupus afecta en mayor medida a mujeres en los años reproductivos y hace que el sistema inmune se vuelva interactivo, formando anticuerpos complejos contra el ADN del propio paciente y atacando y dañando después a la piel, articulaciones, riñones y otros órganos.

Estudios previos han descubierto que el ADN junto con una mezcla de proteínas, péptidos y otras moléculas, lo que se denomina complejos de ADN circulante, puede desencadenar la autoinmunidad en los pacientes de lupus. Pero hasta ahora se desconocía de dónde procedían y de qué estaban constituidos estos complejos de ADN.

Los científicos, dirigidos por Michel Gilliet desde Houston, muestran ahora que en los pacientes de lupus, los complejos de ADN están llenos de péptidos antimicrobianos derivados de los neutrófilos. Esto a su vez señala que los neutrófilos directamente liberan los complejos de ADN circulante a través de un proceso llamado NETosis, un tipo de muerte celular en la que el ADN de los neutrófilos es expulsado en largos filamentos que forman estructuras similares a redes llamadas NETS. Estas NETS contienen péptidos antimicrobianos que ayudan a eliminar las bacterias.

El equipo de Gillet muestra que dos anticuerpos claves presentes en los pacientes de lupus pueden activar los neutrófilos e inducir la liberación de NETS, que entonces atacan a los tejidos del propio organismo.

En un estudio paralelo dirigido por Virginia Pascual en el Instituto de Investigación de Inmunología Baylor en Dallas, los investigadores muestran que los neutrófilos de los pacientes de lupus pasan por una muerte celular acelerada en el laboratorio. Al analizar los patrones de expresión genética de los neutrófilos, los investigadores descubrieron que los neutrófilos del lupus son activados por una molécula de la superficie celular llamada receptor de Interferón tipo I y que este proceso de activación participa en la NETosis.

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